POLINEUROPATIAS

O termo polineuropatias refere-se ao grupo de distúrbios em que os nervos periféricos são afetados por um ou mais processos patológicos, resultando em sintomas motores, sensoriais e/ou autonômicos. Em geral, esses sintomas são difusos, simétricos e predominantemente distais. A atrofia muscular pode ser confinada distalmente ou ser ou ser mais extensa nos casos crônicos. A gama de sintomas sensórios cobre o espectro desde a perda completa da sensibilidade até o leve formigamento ou disestesia dolorosa.

Os processos patológicos que afetam os nervos periféricos são definidos de acordo com quais estruturas ficam comprometidas: axônio (axonopatia); Célula de Schwan (mielinopatia), ou corpo da célula (neuronopatia).

CLASSIFICAÇÃO DAS POLINEUROPATIAS

                As neuropatias são divididas em duas amplas categorias: ADQUIRIDAS E HEREDITÁRIAS

NEUROPATIAS ADQUIRIDAS

Classificação das neuropatias adquiridas
Neuropatias simétricas generalizadas
METABÓLICAS: INFLAMATÓRIAS: INDUZIDAS POR FÁRMACOS/TOXINAS: ASSOCIADOS A DOENÇA ONCOLÓGICA: ASSOCIADAS A DOENÇA MONOCLONAL: INFECÇÃO:	·         Diabetes ·         Em nefropatia ·         No alcoolismo ·         Deficiência de vitaminas ·         Síndrome de Guillian-Barré ·         Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica ·         Antineoplásica ·         Anti-reumática ·         n-Hexano ·         Acrilamida ·         Tri-ortocresil ·         Fosfato ·         Carcinoma de mama, pulmão, cólon ·         Paraproteinemias ·         Hanseníase ·         HIV ·         Difeteria
Neuropatias focais ou multifocais
DOENÇA VASCULAR DO COLÁGENO:	·         Poliartrite nodosa ·         Lúpus eritematoso ·         Artrite reumatóide

NEUROPATIAS HEREDITÁRIAS

Classificação das neuropatias hereditárias
DEFEITO METABÓLICO DESCONHECIDO	DÉFICIT METABÓLICO CONHECIDO
Neuropatia sensoriomotora heritária: Tipo I (doença de Charcot-Marie-Tooth) Tipo II Tipo III (Dejerine-Sottas) Neuropatia sensorial hereditária: Tipos I-IV Amiloidoses	Porfiria Doença de Refsum Leucodistrofia

PRINCÍPIOS DA INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA

Nas neuropatias agudas – prevenção de contraturas; controle da dor e cuidados respiratórios através de:

·         Alongamentos

·         Posicionamento

·         Mitigação da dor (mobilização neural, massagens, bolsa de gelo)

·         Cuidados respiratórios (prevenir atelectasias)

Nas neuropatias crônicas – o encaminhamento ao fisioterapeuta bem cedo é importante para manter a ambulação e prevenir as complicações evitáveis e deformidades do pé:

·         Exercícios de fortalecimento

·         Outras técnicas – bolsas de gelo, massagens, TENS.

Resumido a partir do livro: NEUROLOGIA PARA FISIOTERAPEUTAS, CASH.

DOENÇA DE HUNTINGTON

DOENÇA DE HUNTINGTON

·         As principais características da DH podem ser consideradas como uma tríade de:

o   Distúrbio de movimento, geralmente de natureza coreica

o   Perturbação afetiva

o   Déficit cognitivo

·         A doença é hereditária de forma autossômica dominante, de modo que em média, metade da prole de uma pessoa afetada será igualmente afetada.

·         A perda mais impressionante de células neuronais ocorre nos núcleos de base, em especial no núcleo caudado e putâmen, que juntos são denominados corpo estriado. Contudo, é preciso observar que a perda de células neuronais ocorre em outras áreas do cérebro, inclusive o córtex.

·         O corpo estriado recebe neurônios excitatórios do córtex e tem neurônios eferentes que contém neurotransmissores GABA e substância P ou GABA e metencefalina. Esses neurônios projetam-se para o globo pálido medial e para a substância negra por vias diretas e indiretas. A perda de neurônios da via indireta resulta em perda da inibição do globo pálido lateral, que produz mais inibição no subtálamo, menos estimulação do globo pálido medial, menos inibição do tálamo e superestimulação do feedback talamocortical, resultando em COREIA. A perda de neurônios da via direta produz maior inibição do tálamo, menos atividade do feedback talamocortical, levando à BRADICINESIA e RIGIDEZ. A distribuição exata dos sinais motores verificados em um paciente dependerão, em parte, do grau de degeneração entre essas duas vias.

SINTOMAS E COMPLICAÇÕES SECUNDÁRIAS NA DOENÇA DE HANTINGTON

SINTOMAS	COMPLICAÇÕES
Movimentos coreiformes	Assimetria; lesões; perda da ADM; perda de função
Rigidez	Perda de ADM; imobilidade; contratura/deformidade; dor
Espasmos	Movimentos exagerados da cabeça e pescoço; dor nos movimentos no final da amplitude
Anormalidades na fala	Colapso da comunicação
Problemas de deglutição	Aspiração; Infecções torácicas
Perda de peso	Infecções; problemas de PA; cicatrização ruim dos ferimentos; fadiga; debilitação generalizada
Incontinência	Desconforto; falta de dignidade

FISIOTERAPIA NA DOENÇA DE HUNTINGTON

Atualmente não existem meios para deter a progressão da doença, mas a fisioterapia pode ser valiosa na prevenção de complicações secundárias e na manutenção da independência pelo maior tempo possível.

Nos estágios inicial e intermediário, a fisioterapia visa manter o equilíbrio e a mobilidade, e nos estágios intermediário e tardio, atingir o posicionamento e o conforto ideais. Os dispositivos auxiliares da mobilidade podem ser prescritos quando apropriado. O fisioterapeuta também pode ensinar técnicas de relaxamento para o paciente e instruir os cuidadores quanto às técnicas de movimento e manipulação.

ESCLEROSE MÚLTIPLA

v  É a principal causa de incapacidade neurológica em adultos jovens e de meia idade, portanto, é uma patologia de importância inigualável. Contudo seu resultado final é imprevisível, com manifestações multiformes. Seu curso pode variar de um simples déficit neurológico transitório até, na forma mais grave, óbito em poucas semanas ou meses.

v  É uma doença DESMIELINIZANTE (patologia que apresenta destruição da mielina mediada pelo sistema imunológico).

v  Com a perda da mielina, o potencial de ação não é conduzido normalmente e a função do nervo cessa efetivamente.

v  O exame macroscópico do encéfalo e da medula espinal revela as placas características da EM. As lesões são disseminadas de forma aleatória e total nos hemisférios cerebrais, tronco encefálico, cerebelo e medula espinal, embora haja preponderância de lesões na SUBSTÂNCIA BRANCA periventricular, em especial nos cornos anterior e posterior dos ventrículos laterais e no interior do nervo óptico e quiasma óptico.

v  O pensamento atual formulou a hipótese de que a EM é o produto de fatores ambientais e genéticos. A exposição a alguns agentes externos, possivelmente virais, durante a infância nas pessoas geneticamente suscetíveis, resulta em resposta autoimune que se forma contra a mielina ativa.

v  Como muitas doenças autoimunes, a EM é duas a três vezes mais comuns em mulheres.

v  INÍCIO DOS SINTOMAS – ao questionamento direto, muitos pacientes queixam-se de vagas sensações de mal-estar nos meses ou anos precedentes. Essas “sensações” normalmente tomam a forma de distúrbios sensoriais esporádicos, incômodos e dores ou letargia. Em geral, há história que sugere claramente um episódio anterior de desmielinização, como visão dupla, cegueira, vertigem ou fraqueza nos membros. A desmielinização pode ocorrer em qualquer ponto da substância branca no SNC. Consequentemente, a apresentação inicial da EM pode ser muito variável e atípica. O diagnóstico é sugerido quando o adulto jovem ou de meia idade apresenta um episódio bem definido de déficit neurológico, por exemplo, fraqueza e/ou insensibilidade em um ou mais membros. O início dos sintomas pode desenvolver-se de forma aguda, em minutos, ou pode ser crônico, durante meses.

v  OUTROS SINTOMAS –

o    Em cerca de 25% dos casos, a apresentação é perda visual aguda ou subaguda em um olho. Os movimentos oculares são dolorosos. Isso é devido a uma lesão no nervo óptico, conhecida como neurite óptica ou neurite retrobulbar. A remissão em geral começa espontaneamente em semanas. Com frequência, a doença começa com os sinais e sintomas de disfunção cerebelar, com nistagmo, ataxia e disartria cerebelar. A combinação de nistagmo, fala pastosa e tremor por intenção é conhecida como TRÍADE DE CHARCOT e é uma das características clássicas da EM.

o   A propagação de um potencial de ação ao longo de um neurônio é bastante afetada pela TEMPERATURA. A condição nervosa na região de desmielinização parcial é um estado crítico de descompensação, através do qual um pequeno aumento da temperatura pode resultar em bloqueio de condução, cuja manifestação clínica é o FENÔMENO DE UBTOFF.

o   ESPASTICIDADE; DOR; SINTOMAS URINÁRIOS E INTESTINAIS; FADIGA; TREMOR; DISFUNÇÃO SEXUAL; PROBLEMAS PSICOLÓGICOS; EPILEPSIA...

                     

v  ALGUMAS METAS DA FISIOTERAPIA

o   Manter e aumentar a ADM

o   Incentivar a estabilidade postural

o   Evitar contraturas

o   Manter e incentivar o apoio de pesos (para manutenção do equilíbrio)

o   Mitigar a dor

o   Reduzir a espasticidade

                                

LESÕES NOS NERVOS PERIFÉRICOS

LESÕES NOS NERVOS PERIFÉRICOS

As consequências de uma lesão em nervo periférico podem ser:

·         PERDA DA SENSIBILIDADE – com risco de danos à pele e nas articulações

·         PARALISIA – causando atrofia e deformidade fixa, e dor

CAUSAS E INCIDÊNCIAS DE LESÕES EM NERVOS PERIFÉRICOS
LESÃO	CARACTERÍSTICA	AGENTE
ABERTA	Suja Limpa	Faca, vidro, estilete Projéteis, queimaduras, fratura/luxação exposta
FECHADA	Compressão – isquemia Tração – isquemia Térmica Irradiação Injeção	·         Neuropatia por pressão no paciente anestesiado ·         Síndrome do compartimento ·         Luxação por fratura ·         Queimadura térmica ·         Neurite por irradiação ·         Bloqueio anestésico regional, cateterização intravenosa ou intra-arterial

CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES DE NERVOS
SEDDON	SUNDERLAND	ANATOMIA	NEUROFISIOLOGIA
NEUROPRAXIA	GRAU I	Axônio e bainha da fibra intactos	Condução distal mantida – sem fibrilação – sem dor
AXONOTMESE	GRAU II e III	Interrupção do axônio e degeneração walleriana distal	Perda de condução; Fibrilação
NEUROTMESE	GRAU IV e V	Interrupção do tronco nervoso e degeneração walleriana	Perda de condução; Fibrilação

LOCAIS COMUNS DE LESÃO DOS NERVOS PERIFÉRICOS

A lesão do PLEXO-BRAQUIAL é a mais grave dos membros superiores, porque afeta a inervação de todo o membro.

Nos membros inferiores, as lesões comuns de nervos são:

 nervo ciático – por ferimentos n a pelve e nas coxas ou luxação do quadril;

·         nervo fibular comum – por fraturas no colo da fíbula;

·         nervo tibial posterior – por fraturas supracondilares do fêmur.

DIAGNÓSTICO, SINAIS E SINTOMAS

·         Verificação da função muscular (força) e sensibilidade

·         Diagnóstico diferencial – quando há perda de sudorese e do tônus vasomotor depois de ferimentos em um nervo é indicativo de lesão degenerativa (axonotmese e neurotmese), não podendo ser neuropraxia em face das evidências.

·         Dor – forte em queimação (projéteis) e/ou “dor elétrica” (causada por avulsão, que sobrbevém quando os nervos espinhais foram diretamente rompidos a partir da medula espinal).

·         Investigações especiais:

o   Eletroneuromiografia – detecta a resposta do músculo à inserção de agulhas concêntricas, fazendo a distinção entre bloqueio de condução (neuropraxia) e as lesões degenerativas (axonotmese e neurotmese).

o   Investigações radiológicas – demonstram o estado dos  nervos espinais no interior do canal espinal.

TRATAMENTO CLÍNICO E CIRÚRGICO

É essencial o reparo e o tratamento imediato dos nervos danificados, próprio das lesões associadas de vasos sanguíneos, esqueleto, músculos e pele.

A cirurgia precoce inclui o tratamento de feridas a céu aberto, reparo dos danos vasculares (rompidos) e reparo de nervos cortados, que podem implicar enxertos.

Os procedimentos cirúrgicos posteriores são: simpatectomia ou desaferenciação devido as dores fortes; cirurgia reconstrutiva, como transferência de tendão para restaurar a função; e amputação em casos em que outros meios de tratamento não tiveram êxito.

PRINCÍPIOS DE CONDUTA FISIOTERAPÊUTICA EM PACIENTES COM LPB

·         Avaliação: dor, sensibilidade, edema, ADM ativa e passiva e força muscular

·         Objetivos de tratamento:

o   Controle da dor – analgesia

o   Manter ou aumentar a ADM

o   Manter ou aumentar a potencial muscular

o   Controlar edema

o   Ensinar consciência postural

o   Ensinar os cuidados com o membro afetado

o   Evitar deformidades

Após a cirurgia o membro ficará imobilizado, porém as extremidades devem ser tratadas com exercícios de ADM para evitar a rigidez e a perda da ADM.

·         REABILITAÇÃO POSTERIOR – os objetivos continuam os mesmos

·   TRATAMENTO DE CASO ANTIGO – concentra-se em readquirir ADM, potência muscular, boa postura e controle da dor.